Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1είναι μια ενδοκρινική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης και αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Λόγω της παρατεταμένης υπεργλυκαιμίας, οι ασθενείς βιώνουν δίψα, χάνουν βάρος και κουράζονται εύκολα. Χαρακτηρίζεται από μυϊκούς πόνους και πονοκεφάλους, κράμπες, φαγούρα στο δέρμα, αυξημένη όρεξη, συχνουρία, αϋπνία και εξάψεις. Η διάγνωση περιλαμβάνει κλινική συνέντευξη και εργαστηριακές εξετάσεις αίματος και ούρων που αποκαλύπτουν υπεργλυκαιμία, ανεπάρκεια ινσουλίνης και μεταβολικές διαταραχές. Η θεραπεία πραγματοποιείται με ινσουλινοθεραπεία, συνταγογραφείται δίαιτα και σωματική άσκηση.

Γενικές πληροφορίες

Ο όρος «διαβήτης» προέρχεται από τα ελληνικά και σημαίνει «ρέει, διαρρέει». Το όνομα της νόσου επομένως περιγράφει ένα από τα κύρια συμπτώματά της – την πολυουρία, την απώλεια μεγάλων ποσοτήτων ούρων. Ο διαβήτης τύπου 1 είναι επίσης γνωστός ως αυτοάνοσος, ινσουλινοεξαρτώμενος και νεανικός διαβήτης. Η νόσος μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά είναι πιο συχνή σε παιδιά και εφήβους. Τις τελευταίες δεκαετίες παρατηρείται αύξηση των επιδημιολογικών δεικτών. Ο επιπολασμός όλων των μορφών σακχαρώδη διαβήτη είναι 1-9%, η ινσουλινοεξαρτώμενη παραλλαγή της παθολογίας αντιπροσωπεύει το 5-10% των περιπτώσεων. Η συχνότητα εμφάνισης εξαρτάται από την εθνικότητα των ασθενών και είναι υψηλότερη μεταξύ των Σκανδιναβικών λαών.

Αιτίες διαβήτη τύπου 1

Οι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου συνεχίζουν να μελετώνται. Έχει πλέον αποδειχθεί ότι ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 προκύπτει από έναν συνδυασμό βιολογικής προδιάθεσης και εξωτερικών επιβλαβών επιδράσεων. Οι πιο πιθανές αιτίες παγκρεατικής βλάβης και μειωμένης παραγωγής ινσουλίνης περιλαμβάνουν:

• Κληρονομία.Η τάση για ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη μεταβιβάζεται απευθείας - από τους γονείς στα παιδιά. Έχουν εντοπιστεί αρκετοί συνδυασμοί γονιδίων που προδιαθέτουν για τη νόσο. Είναι πιο κοινά μεταξύ των κατοίκων της Ευρώπης και της Βόρειας Αμερικής. Εάν επηρεαστεί ένας γονέας, ο κίνδυνος του παιδιού αυξάνεται κατά 4-10% σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό.
• Άγνωστοι εξωτερικοί παράγοντες.Υπάρχουν ορισμένοι περιβαλλοντικοί παράγοντες που προκαλούν διαβήτη τύπου 1. Το γεγονός αυτό επιβεβαιώνεται από το γεγονός ότι πανομοιότυπα δίδυμα, που έχουν ακριβώς το ίδιο σύνολο γονιδίων, αναπτύσσουν τη νόσο μαζί μόνο στο 30-50% των περιπτώσεων. Διαπιστώθηκε επίσης ότι οι άνθρωποι που μετανάστευσαν από μια περιοχή με χαμηλή επίπτωση σε μια περιοχή με υψηλότερη επιδημιολογία είχαν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν διαβήτη από εκείνους που αρνήθηκαν να μεταναστεύσουν.
• Ιογενής λοίμωξη.Μια αυτοάνοση αντίδραση κατά των παγκρεατικών κυττάρων μπορεί να προκληθεί από μια ιογενή λοίμωξη. Η πιο πιθανή επιρροή είναι οι ιοί Coxsackie και ερυθράς.
• Χημικά, φάρμακα.Τα βήτα κύτταρα του αδένα που παράγει ινσουλίνη μπορεί να καταστραφούν από ορισμένες χημικές ουσίες. Παραδείγματα τέτοιων ενώσεων περιλαμβάνουν το ποντικοφάρμακο και ένα φάρμακο για ασθενείς με καρκίνο.

Παθογένεση

Η παθολογία οφείλεται σε ανεπαρκή παραγωγή της ορμόνης ινσουλίνης στα βήτα κύτταρα των νησίδων Langerhans του παγκρέατος. Οι ινσουλινοεξαρτώμενοι ιστοί περιλαμβάνουν το συκώτι, το λίπος και τους μύες. Όταν η έκκριση ινσουλίνης μειώνεται, σταματούν να απορροφούν γλυκόζη από το αίμα. Εμφανίζεται υπεργλυκαιμία - ένα σημαντικό σημάδι σακχαρώδους διαβήτη. Το αίμα πυκνώνει, η ροή του αίματος στα αγγεία διαταράσσεται, η οποία εκδηλώνεται με επιδείνωση της όρασης και τροφικές βλάβες των άκρων.

Η ανεπάρκεια ινσουλίνης διεγείρει τη διάσπαση των λιπών και των πρωτεϊνών. Εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και στη συνέχεια μεταβολίζονται από το ήπαρ σε κετόνες, οι οποίες χρησιμεύουν ως πηγές ενέργειας για μη ινσουλινοεξαρτώμενους ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού ιστού. Όταν η συγκέντρωση του σακχάρου στο αίμα υπερβαίνει τα 7-10 mmol/l, ενεργοποιείται η εναλλακτική οδός απέκκρισης γλυκόζης - μέσω των νεφρών. Γλυκοζουρία και πολυουρία αναπτύσσονται, οδηγώντας σε αυξημένο κίνδυνο αφυδάτωσης του σώματος και έλλειψη ηλεκτρολυτών. Για να αντισταθμιστεί η απώλεια νερού, το αίσθημα της δίψας αυξάνεται (πολυδιψία).

ταξινόμηση

Σύμφωνα με τις συστάσεις του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι χωρίζεται σε αυτοάνοσο διαβήτη (που προκαλείται από την παραγωγή αντισωμάτων στα αδενικά κύτταρα) και ιδιοπαθή (δεν υπάρχουν οργανικές αλλαγές στον αδένα, τα αίτια της παθολογίας παραμένουν άγνωστα). . Η ανάπτυξη της νόσου εμφανίζεται σε διάφορα στάδια:

1. Προσδιορισμός προδιάθεσης.Γίνονται προληπτικές εξετάσεις και προσδιορίζεται το γενετικό φορτίο. Λαμβάνοντας υπόψη τους μέσους στατιστικούς δείκτες για τη χώρα, υπολογίζεται ο κίνδυνος μελλοντικής εξέλιξης της νόσου.
2. Πρώτη στιγμή εκκίνησης.Οι αυτοάνοσες διεργασίες ενεργοποιούνται και τα β-κύτταρα καταστρέφονται. Ήδη παράγονται αντισώματα, αλλά η παραγωγή ινσουλίνης παραμένει φυσιολογική.
3. Ενεργή χρόνια αυτοάνοση ινσουλίτιδα.Ο τίτλος των αντισωμάτων γίνεται υψηλός και ο αριθμός των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη μειώνεται. Καθορίζεται υψηλός κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τα επόμενα 5 χρόνια.
4. Υπεργλυκαιμία μετά από φόρτωση υδατανθράκων.Ένα σημαντικό ποσοστό των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη καταστρέφεται. Η παραγωγή ορμονών μειώνεται. Τα φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης νηστείας διατηρούνται, αλλά η υπεργλυκαιμία σημειώνεται εντός 2 ωρών από το φαγητό.
5. Κλινική εκδήλωση της νόσου.Εμφανίζονται συμπτώματα χαρακτηριστικά του σακχαρώδη διαβήτη. Η έκκριση ορμονών μειώνεται πολύ, το 80-90% των κυττάρων του αδένα καταστρέφονται.
6. Απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης.Όλα τα κύτταρα που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση της ινσουλίνης πεθαίνουν. Η ορμόνη εισέρχεται στο σώμα μόνο με τη μορφή φαρμάκου.

Συμπτώματα διαβήτη τύπου 1

Τα κύρια κλινικά σημεία της νόσου είναι η πολυουρία, η πολυδιψία και η απώλεια βάρους. Η παρόρμηση για ούρηση γίνεται πιο συχνή, η ποσότητα των ημερήσιων ούρων φτάνει τα 3-4 λίτρα και μερικές φορές εμφανίζεται ενούρηση. Οι ασθενείς βιώνουν δίψα, ξηροστομία και πίνουν έως και 8-10 λίτρα νερό την ημέρα. Η όρεξη αυξάνεται, αλλά το σωματικό βάρος μειώνεται κατά 5-12 κιλά σε 2-3 μήνες. Επιπλέον, μπορεί να εμφανίσετε αϋπνία τη νύχτα και υπνηλία, ζάλη, ευερεθιστότητα και κόπωση κατά τη διάρκεια της ημέρας. Οι ασθενείς νιώθουν συνεχή κόπωση και δυσκολεύονται να κάνουν τη συνήθη εργασία τους.

Εμφανίζεται κνησμός του δέρματος και των βλεννογόνων, εξανθήματα και έλκη. Η κατάσταση των μαλλιών και των νυχιών επιδεινώνεται, οι πληγές και άλλες δερματικές βλάβες δεν επουλώνονται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η διαταραχή της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία και τα αγγεία ονομάζεται διαβητική αγγειοπάθεια. Η βλάβη στα τριχοειδή αγγεία εκδηλώνεται με μειωμένη όραση (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια), μειωμένη νεφρική λειτουργία με οίδημα, αρτηριακή υπέρταση (διαβητική νεφροπάθεια), ανομοιόμορφη ερυθρότητα των παρειών και του πηγουνιού. Στη μακροαγγειοπάθεια, εάν στην παθολογική διαδικασία εμπλέκονται φλέβες και αρτηρίες, αρχίζει να εξελίσσεται η αθηροσκλήρωση των αγγείων της καρδιάς και των κάτω άκρων και αναπτύσσεται γάγγραινα.

Οι μισοί ασθενείς αναπτύσσουν συμπτώματα διαβητικής νευροπάθειας λόγω διαταραχής της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών, ανεπαρκούς παροχής αίματος και διόγκωσης του νευρικού ιστού. Η αγωγιμότητα των νευρικών ινών επιδεινώνεται και εμφανίζονται κράμπες. Με την περιφερική νευροπάθεια, οι ασθενείς παραπονούνται για κάψιμο και πόνο στα πόδια, ειδικά τη νύχτα, μυρμήγκιασμα, μούδιασμα και αυξημένη ευαισθησία στην αφή. Η αυτόνομη νευροπάθεια χαρακτηρίζεται από δυσλειτουργία των εσωτερικών οργάνων - εμφανίζονται συμπτώματα πεπτικών διαταραχών, πάρεση της ουροδόχου κύστης, λοιμώξεις του ουρογεννητικού συστήματος, στυτική δυσλειτουργία και στηθάγχη. Η εστιακή νευροπάθεια προκαλεί πόνο ποικίλης εντόπισης και έντασης.

Επιπλοκές

Η παρατεταμένη διακοπή του μεταβολισμού των υδατανθράκων μπορεί να οδηγήσει σε διαβητική κετοξέωση, μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από συσσώρευση κετονών και γλυκόζης στο πλάσμα και αυξημένη οξύτητα του αίματος. Εμφανίζεται οξεία: εξαφανίζεται η όρεξη, εμφανίζεται ναυτία και έμετος, κοιλιακό άλγος και μυρωδιά ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα. Χωρίς ιατρική φροντίδα, εμφανίζεται σύγχυση, κώμα και θάνατος. Οι ασθενείς με σημεία κετοξέωσης χρειάζονται επείγουσα θεραπεία. Άλλες επικίνδυνες επιπλοκές του διαβήτη περιλαμβάνουν υπερωσμωτικό κώμα, υπογλυκαιμικό κώμα (με ακατάλληλη χρήση ινσουλίνης), «διαβητικό πόδι» με κίνδυνο ακρωτηριασμού άκρου, σοβαρή αμφιβληστροειδοπάθεια με πλήρη απώλεια όρασης.

διάγνωση

Οι ασθενείς εξετάζονται από ενδοκρινολόγο. Επαρκή κλινικά κριτήρια για τη νόσο είναι η πολυδιψία, η πολυουρία, οι αλλαγές βάρους και όρεξης - σημάδια υπεργλυκαιμίας. Στο πλαίσιο της έρευνας ο γιατρός διευκρινίζει και την ύπαρξη κληρονομικής πάθησης. Η ύποπτη διάγνωση επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα εργαστηριακών εξετάσεων αίματος και ούρων. Η ανίχνευση της υπεργλυκαιμίας επιτρέπει τη διαφοροποίηση του σακχαρώδη διαβήτη από την ψυχογενή πολυδιψία, τον υπερπαραθυρεοειδισμό, τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και τον άποιο διαβήτη. Στο δεύτερο στάδιο της διάγνωσης, διαφοροποιούνται διάφορες μορφές διαβήτη. Μια ολοκληρωμένη εργαστηριακή εξέταση περιλαμβάνει τις ακόλουθες εξετάσεις:

• γλυκόζη (αίμα).Ο προσδιορισμός του σακχάρου πραγματοποιείται τρεις φορές: το πρωί με άδειο στομάχι, 2 ώρες μετά το φορτίο υδατανθράκων και πριν τον ύπνο. Η υπεργλυκαιμία υποδεικνύεται με τιμές 7 mmol/L με άδειο στομάχι και 11, 1 mmol/L μετά την κατανάλωση τροφών που περιέχουν υδατάνθρακες.
• γλυκόζη (ούρα).Η γλυκοζουρία υποδηλώνει επίμονη και σοβαρή υπεργλυκαιμία. Οι κανονικές τιμές για αυτή τη δοκιμή (σε mmol/l) είναι έως 1, 7, οριακές τιμές 1, 8-2, 7, παθολογικές σε περισσότερο από 2, 8.
• Γλυκιωμένη αιμοσφαιρίνη.Σε αντίθεση με την ελεύθερη γλυκόζη που δεν είναι συνδεδεμένη με την πρωτεΐνη, η ποσότητα της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης στο αίμα παραμένει σχετικά σταθερή κατά τη διάρκεια της ημέρας. Η διάγνωση του διαβήτη επιβεβαιώνεται σε ποσοστά 6, 5% και άνω.
• Ορμονικές εξετάσεις.Θα πραγματοποιηθούν δοκιμές ινσουλίνης και C-πεπτιδίου. Η κανονική συγκέντρωση της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης στο αίμα νηστείας είναι μεταξύ 6 και 12, 5 μU/ml. Ο δείκτης πεπτιδίου C σας επιτρέπει να αξιολογήσετε τη δραστηριότητα των βήτα κυττάρων και τον όγκο παραγωγής ινσουλίνης. Η φυσιολογική τιμή είναι 0, 78–1, 89 μg/l· στον σακχαρώδη διαβήτη η συγκέντρωση του δείκτη είναι μειωμένη.
• Μεταβολισμός πρωτεϊνών.Θα γίνουν εξετάσεις για κρεατινίνη και ουρία. Τα τελικά δεδομένα καθιστούν δυνατή την αποσαφήνιση της λειτουργικότητας των νεφρών και του βαθμού αλλαγής στον μεταβολισμό των πρωτεϊνών. Όταν τα νεφρά είναι κατεστραμμένα, τα επίπεδα είναι υψηλότερα από το κανονικό.
• Μεταβολισμός λιπιδίων.Για την έγκαιρη ανίχνευση της κετοξέωσης, εξετάζεται η περιεκτικότητα σε κετονοσώματα στην κυκλοφορία του αίματος και στα ούρα. Για να εκτιμηθεί ο κίνδυνος αρτηριοσκλήρωσης, προσδιορίζεται το επίπεδο χοληστερόλης στο αίμα (ολική χοληστερόλη, LDL, HDL).

Θεραπεία του διαβήτη τύπου 1

Οι προσπάθειες των γιατρών στοχεύουν στην εξάλειψη των κλινικών εκδηλώσεων του διαβήτη, στην πρόληψη των επιπλοκών και στη διδασκαλία των ασθενών να διατηρούν ανεξάρτητα τη νορμογλυκαιμία. Οι ασθενείς υποστηρίζονται από μια πολυεπαγγελματική ομάδα ειδικών, συμπεριλαμβανομένων ενδοκρινολόγων, διατροφολόγων και θεραπευτών άσκησης. Η θεραπεία περιλαμβάνει διαβουλεύσεις, χρήση φαρμάκων και εκπαιδευτικές συνεδρίες. Οι κύριες μέθοδοι περιλαμβάνουν:

• Ινσουλινοθεραπεία.Η χρήση σκευασμάτων ινσουλίνης είναι απαραίτητη για την όσο το δυνατόν μεγαλύτερη αντιστάθμιση των μεταβολικών διαταραχών και για την πρόληψη της υπεργλυκαιμίας. Οι ενέσεις είναι ζωτικής σημασίας. Το σχήμα χορήγησης συντάσσεται μεμονωμένα.
• Διατροφή.Στους ασθενείς συνταγογραφείται δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες, συμπεριλαμβανομένης της κετογονικής (οι κετόνες χρησιμεύουν ως πηγή ενέργειας αντί για γλυκόζη). Η βάση της διατροφής είναι τα λαχανικά, το κρέας, το ψάρι και τα γαλακτοκομικά προϊόντα. Οι πηγές σύνθετων υδατανθράκων - ψωμί ολικής αλέσεως, δημητριακά - επιτρέπονται με μέτρο.
• Δοσολογημένη ατομική σωματική δραστηριότητα.Η σωματική δραστηριότητα είναι ωφέλιμη για τους περισσότερους ασθενείς εκτός και αν εμφανιστούν σοβαρές επιπλοκές. Τα μαθήματα επιλέγονται ατομικά από καθηγητή φυσικοθεραπείας και πραγματοποιούνται συστηματικά. Ο ειδικός καθορίζει τη διάρκεια και την ένταση της προπόνησης, λαμβάνοντας υπόψη τη γενική υγεία του ασθενούς και το επίπεδο αποζημίωσης του διαβήτη. Απαιτούνται τακτικοί περίπατοι, αθλητικοί αγώνες και αθλητικοί αγώνες. Αντενδείκνυται η προπόνηση ενδυνάμωσης και ο μαραθώνιος τρέξιμο.
• Εκπαίδευση αυτοελέγχου.Η επιτυχία της θεραπείας συντήρησης για τον διαβήτη εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τα κίνητρα του ασθενούς. Σε ειδικά μαθήματα ενημερώνονται για τους μηχανισμούς της νόσου, πιθανές μεθόδους αντιστάθμισης και επιπλοκές και τονίζεται η σημασία της τακτικής παρακολούθησης της ποσότητας του σακχάρου και της χρήσης ινσουλίνης. Οι ασθενείς μαθαίνουν τις δεξιότητες να κάνουν ανεξάρτητα ενέσεις, να επιλέγουν τρόφιμα και να δημιουργούν μενού.
• Αποφυγή επιπλοκών.Τα φάρμακα χρησιμοποιούνται για τη βελτίωση της ενζυμικής λειτουργίας των αδενικών κυττάρων. Αυτά περιλαμβάνουν ενεργά συστατικά που προάγουν την οξυγόνωση των ιστών και ανοσοτροποποιητικά φάρμακα. Η έγκαιρη θεραπεία των λοιμώξεων, η αιμοκάθαρση και η θεραπεία με αντίδοτα αφαιρούν ενώσεις που επιταχύνουν την ανάπτυξη της παθολογίας (θειαζίδες, κορτικοστεροειδή).

Μεταξύ των πειραματικών μεθόδων θεραπείας, αξίζει να επισημανθεί η ανάπτυξη ειδικών εμβολίων DNA για τη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη σε πρώιμο στάδιο ανάπτυξης. Σε ασθενείς που έλαβαν ενδομυϊκές ενέσεις για 12 εβδομάδες, τα επίπεδα του πεπτιδίου C, ενός δείκτη της δραστηριότητας των κυττάρων των νησιδίων του παγκρέατος, αυξήθηκαν. Μια άλλη γραμμή έρευνας είναι η μετατροπή βλαστοκυττάρων σε αδενικά κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. Τα πειράματα που διεξήχθησαν σε αρουραίους έδωσαν θετικά αποτελέσματα, αλλά απαιτούνται στοιχεία για την ασφάλεια της διαδικασίας για τη χρήση της μεθόδου στην κλινική πράξη.

Πρόγνωση και πρόληψη

Η ινσουλινοεξαρτώμενη μορφή σακχαρώδους διαβήτη είναι μια χρόνια νόσος, αλλά με τη σωστή θεραπεία συντήρησης, οι ασθενείς μπορούν να απολαμβάνουν υψηλή ποιότητα ζωής. Δεν έχουν αναπτυχθεί ακόμη προληπτικά μέτρα, επειδή τα ακριβή αίτια της νόσου δεν είναι ξεκάθαρα. Προς το παρόν, συνιστάται σε όλα τα άτομα που διατρέχουν κίνδυνο να υποβάλλονται σε ετήσια εξέταση προκειμένου να εντοπιστεί έγκαιρα η νόσος και να ξεκινήσει άμεσα η θεραπεία. Αυτό το μέτρο σας επιτρέπει να επιβραδύνετε τη διαδικασία ανάπτυξης της επίμονης υπεργλυκαιμίας και να ελαχιστοποιήσετε την πιθανότητα επιπλοκών.